DEMET İLCE / MUHABİR
Alzheimer kısmen amiloid-beta ve tau proteinlerinin beyinde kademeli olarak birikmesinden kaynaklanır ve bu da beyin hücrelerinin ölümüne yol açan bir dizi olayı tetikler. Yeni bir çalışma, bu proteinlerin "tohumlarının" bir kişiden alınıp başka bir kişiye ekilebileceğini ve hastalığa yol açabileceğini gösteren ilk klinik kanıtı sunuyor. Ancak bu tohum transferi çok özel ve olağanüstü bir tıbbi bağlamda gerçekleşti.
Araştırmanın eş-kıdemli yazarı ve University College London'da nöroloji profesörü olan Dr. John Collinge, 25 Ocak'ta düzenlediği basın toplantısında "Bu, viral veya bakteriyel bir enfeksiyon anlamında bulaşıcı değildir. Alzheimer hastası biriyle yaşayarak, bakıcı olarak ya da sağlık çalışanı olarak Alzheimer hastalığına yakalanamazsınız, çünkü hastalığın 'tohumları' bu şekilde aktarılamaz" dedi.
Nature Medicine dergisinde 29 Ocak Pazartesi günü yayınlanan yeni çalışmada araştırmacılar, Birleşik Krallık'ta çocukken birçok ülkede yasaklanmış bir tıbbi tedavi gören sekiz kişiyi inceledi. 1959 ve 1985 yılları arasında insan kadavralarının beyinlerinden elde edilen büyüme hormonunu (hGH) aldılar.
Bu prosedür, 1980'lerde birçok ülkede yasaklanmadan önce, özellikle İngiltere, ABD ve Fransa'da büyüme hormonu eksikliğini tedavi etmek için kullanılıyordu. Daha sonra yerini hGH'nin sentetik versiyonları aldı.
Kadavra kaynaklı hormon, hastaların beyninde anormal proteinlerin birikmesini tetikleyen, prion hastalığı olarak adlandırılan Creutzfeldt-Jakob hastalığından (CJD) ölmeye başlaması nedeniyle sonuçta yasaklandı. Belki de en ünlü prion hastalığı sığırları etkiler ve "deli dana hastalığı" veya sığırların süngerimsi beyin hastalığı olarak bilinir.
Prionlar, hastalık "tohumları" gibi davranan, sağlıklı proteinlerin anormal, zararlı şekillerde katlanmasına neden olan proteinlerdir. Prionlar bir araya gelerek sonunda plaklara dönüşen uzun lifler oluşturur; tıpkı Alzheimer hastalarında amiloid-beta ve tau'nun beyinde çoğalıp büyümesine benzer şekilde gerçekleşir.
Önceki çalışmalarda araştırmacılar, kadavra kaynaklı hGH aldıktan sonra CJD'den ölen kişilerin beyinlerini analiz etmişlerdi. Beyinlerinde CJD belirtilerinin yanı sıra amiloid-beta patolojisi de vardı. Ancak nispeten genç yaşta öldükleri için Alzheimer semptomları geliştirip geliştirmedikleri veya bunların CJD semptomları tarafından maskelenip maskelenmediği belli değildi.
Kadavra kaynaklı hGH alan hastaların ölüm sonrası analizleri de Alzheimer'ın bu şekilde yayılabileceğini öne sürdü, ancak yazarlar makalede şu ana kadar bunun yaşayan insanlarda doğrulanmadığını yazdı.
Yeni çalışmada yazarlar, hiçbir zaman CJD geliştirmemiş olan kadavra kaynaklı hGH alıcısını klinik olarak değerlendirdi. Sekiz hastadan beşinde erken başlangıçlı demans belirtileri vardı ve semptomlar 38 ila 55 yaşları arasında başlıyordu. Ekip ayrıca hastaların beyinlerini ve omuriliklerini çevreleyen berrak sıvıdaki proteinleri de analiz etti ve tanıyı destekleyecek daha fazla kanıt buldu.
Ekip ayrıca çalışma sırasında ölen bir hastadan alınan beyin dokusu örneklerini taradı ve Alzheimer patolojisine dair işaretler tespit etti. Genetik testler, erken başlangıçlı Alzheimer ile ilişkili genlerin hastalardan herhangi birinde demansa neden olduğu olasılığını dışladı, ancak bu veriler iki hasta için mevcut değildi.
Çalışmanın yazarları, hastaların başlangıçta hGH'ye ihtiyaç duyduğu hastalıklar gibi diğer değişkenlerin Alzheimer riskini etkilemiş olabileceğini belirtti. Ancak haber konferansı sırasında, çalışmanın başyazarı ve University College London'da klinik öğretim görevlisi Dr. Gargi Banerjee, onları birleştiren tek risk faktörünün çocuklukta hGH tedavisi olduğunu söyledi.
Alzheimer'ın en yaygın şekli, hastaların %90'ını etkileyen ve genellikle 60 yaşından sonra ortaya çıkan sporadik versiyonudur. Araştırmada yer almayan San Francisco Kaliforniya Üniversitesi'ndeki Nörodejeneratif Hastalıklar Araştırmacısı, Enstitü bilim programları direktörü David Westaway, hastalığın bu yaygın formunun klinik prosedürlerden kaynaklandığını düşünmek için hiçbir neden olmadığını söylüyor.
Bununla birlikte çalışma, çok nadir durumlarda Alzheimer'ın prion hastalığına benzer şekilde yayılabileceğini öne sürüyor. Makalede, teoride, Alzheimer "tohumlarının" kazara bulaşmasının diğer tıbbi prosedürlerde de mümkün olabileceği, dolayısıyla çalışmanın yazarlarının bu olasılığı önlemek için adımlar atılmasını önerdiği belirtildi.
