Yeni araştırmalar, beynin glikojen (şeker) depolarının Alzheimer gibi nörodejeneratif hastalıklarda sanılandan daha büyük bir rol oynadığını ortaya koydu.
BEYİNDEKİ “ŞEKER” YÜKÜ, HÜCRELERİ ÖLDÜRÜYOR OLABİLİR
ABD merkezli Buck Enstitüsü’nden bilim insanlarının yürüttüğü yeni çalışma, Alzheimer hastalığında yalnızca tau proteinleri değil, aynı zamanda beyin hücrelerinde depolanan glikojenin de nörodejenerasyonu tetikleyebileceğini ortaya çıkardı.
Bugüne dek yalnızca karaciğer ve kaslar için bir yedek enerji kaynağı olarak kabul edilen glikojenin, aslında beyin hücrelerinin yıkımına doğrudan katkı sağladığı anlaşıldı.
Moleküler biyolog Prof. Dr. Pankaj Kapahi durumu şöyle açıklıyor:
“Bu çalışmayla birlikte glikojenin beyin için yalnızca pasif bir enerji kaynağı olmadığını, doğrudan patolojide rol aldığını görüyoruz.”
TAU PROTEİNİ VE GLİKOJEN, BİRLİKTE TEHLİKELİ BİR YIĞIN OLUŞTURUYOR
Araştırma ekibi, Alzheimer hastası insan beyin hücreleri ve tauopatiye sahip meyve sinekleri üzerinde yaptığı analizlerde, anormal düzeyde glikojen birikimi gözlemledi. Tau proteinlerinin, glikojenin yıkımını engellediği, bunun da hem tau’nun hem de glikojenin birikmesine yol açtığı saptandı.
Bu birikim, hücre savunmasını zayıflatarak hücre ölümünü hızlandırıyor. Özetle: tau proteini glikojeni biriktiriyor, glikojen de beyin hücrelerini öldürüyor.
ENZİM TAKVİYESİYLE HASAR DURDU, ÖMÜR UZADI
Araştırmacılar, glikojenin parçalanmasını sağlayan anahtar enzim olan glikojen fosforilaz (GlyP) seviyesini artırarak, hücrelerdeki hasarı azaltmayı başardı.
GlyP’nin artırılması, hücrelerin zararlı reaktif oksijen türlerini temizlemesini kolaylaştırdı ve tauopati taşıyan sineklerin ömrünü uzattı.
Buna ek olarak, düşük proteinli bir diyet de benzer sonuçlar verdi. Bu durum, beslenmeyle beyin kimyasının olumlu yönde değişebileceğini gösterdi.