DEMET İLCE / MUHABİR
Yeni araştırmalar, Alzheimer hastalığına bağlı aşırı ruh hali değişikliklerinin kısmen beyin iltihabından kaynaklanabileceğini öne sürüyor.
Tarihsel olarak, Alzheimer hastalığına neyin sebep olduğuna dair hakim teori, beyinde amiloid-beta ve tau adı verilen anormal proteinlerin kademeli olarak birikmesinin, sinir hasarına, beyin hücrelerinin ölümüne ve bilişsel gerileme semptomlarına yol açan bir dizi olayı tetiklediği yönündeydi.
Ancak ortaya çıkan kanıtlar beyindeki inflamasyonun da hastalığın gelişiminde rol oynayabileceğini düşündürmektedir. Spesifik suçlular arasında, normalde yaralanma veya hastalığa yanıt olarak inflamasyonu teşvik eden mikroglia adı verilen bağışıklık hücreleri yer alıyor. Aktive edilmiş mikrogliaların amiloid-beta ve tau proteinleri ile etkileşime girdiği ve Alzheimer hastalığının ilerlemesini etkileyebileceği bulunmuştur.
JAMA Network Open dergisinde 27 Kasım'da yayınlanan bir çalışmada bilim insanları, Alzheimer'ın nöropsikiyatrik semptomlarının mikroglia aktivasyonuyla doğrudan ilişkili olduğuna dair ilk güçlü kanıtı sağladı.
Araştırmacılar, Alzheimer hastalığının gelişiminde inflamasyonun oynadığı rolün daha iyi anlaşılmasının, bizi hastalığa yönelik tedaviler geliştirmeye bir adım daha yaklaştırabileceğini söylüyor.
Çalışmanın baş yazarı ve Pittsburgh Üniversitesi'nde doktora sonrası araştırmacı olan Dr. Cristiano Aguzzoli, yaptığı açıklamada, "Sinirlilik, ajitasyon, anksiyete ve depresyon gibi nöropsikiyatrik semptomlar Alzheimer hastalarında tedavi edilmesi en zor semptomlar arasındadır" dedi.
"Burada ilk kez bu semptomların sorumlusunun beyin iltihabı olabileceğini gösteriyoruz" dedi.
Yeni çalışmada yazarlar, bilişsel gerileme belirtileri olmayan 70 kişiyi ve hafif bilişsel bozukluk olarak bilinen hafıza kaybının erken belirtilerini veya Alzheimer'ın neden olduğu demansı gösteren bilişsel bozukluğu olan 39 kişiyi çalışmaya aldı. Katılımcıların yaşları 38 ila 87 arasında değişiyordu.
Yazarlar, katılımcıların Alzheimer'a özgü ruh hali sorunlarından herhangi birini gösterip göstermediğini değerlendirdi. Araştırmacılar ayrıca, mikroglial aktivasyon belirtilerinin yanı sıra amiloid-beta ve tau proteinlerinin birikimini aramak için katılımcıların beyinlerini de taradı.
Bilişsel bozukluğu olan kişilerin beyinlerinde amiloid-beta ve tau proteinlerine sahip olma olasılığı daha yüksekti. Örneğin, amiloid-beta bilişsel bozukluğu olanların %79'unda, olmayanların ise %30'unda bulundu.
Bununla birlikte, bu faktörler dikkate alındıktan sonra bile, daha şiddetli nöropsikiyatrik semptomları olan katılımcılarda, daha hafif semptomları olan katılımcılara göre daha yüksek düzeyde mikroglial aktivasyon ve daha önemli inflamasyon belirtileri vardı. Bu iltihaplanma özellikle beynin dış katmanının üç bölgesini etkiledi. Duygudurum semptomlarından sinirlilik en güçlü şekilde mikroglial aktivasyonla ilişkiliydi, bunu gece rahatsızlıkları ve ajitasyon takip ediyordu.
Yazarlar, katılımcıların protein birikiminin, inflamasyon düzeylerinden ziyade duygu durum sorunlarıyla daha fazla veya daha az güçlü bir şekilde ilişkili olup olmadığını doğrudan karşılaştırmadı. Dolayısıyla bir faktörün diğerinden daha etkili olup olmadığını belirleyemediler. Ancak araştırmacılar her ikisinin de rol oynamasının mümkün olduğunu düşünüyor.
Araştırmacılar, bu testlerin yanı sıra bilişsel gerileme yaşayan hastaların bakım verenlerinden deneyimleri hakkında bir anket doldurmalarını istedi. Bakıcıların, daha yüksek düzeyde beyin iltihabı olan katılımcılara bakarken, özellikle de sinirlilik semptomlarıyla bağlantılı olduğunda, sıkıntı bildirme olasılıklarının daha yüksek olduğunu buldular. Bakım verenlerin, hastaların yüksek inflamasyon seviyelerine sahip olduklarında hızlı ruh hali değişimleri yaşadıklarını bildirme olasılıkları da daha yüksekti.
Yazarlar ileriye dönük olarak, hastalığın ilerleyen aşamalarında olan ve halüsinasyonlar veya sanrılar gibi daha aşırı nöropsikiyatrik semptomlar yaşayanlar da dahil olmak üzere daha büyük hasta gruplarıyla daha fazla çalışma yürütmek istiyor. Bu, ekibin bulgularının daha geniş Alzheimer hastası popülasyonuna genellenebilir olup olmadığını değerlendirecek.
Bu arada, bu araştırmanın Alzheimer ve muhtemelen diğer demans türleri için yeni tedaviler geliştirmek için bir sıçrama tahtası görevi göreceğini umuyorlar.
Araştırmanın eş-kıdemli yazarı Dr. Tharick Pascoal, " Parkinson demansı da dahil olmak üzere diğer birçok demans türünde hem nöroinflamasyon hem de nöropsikolojik anormallikler bulunduğundan, bu bulguları diğer hastalıklara da genişletmek için dünyanın dört bir yanındaki bilim insanlarıyla işbirliği yapıyoruz." dedi.
