Osteoporoz, dünya çapında milyonlarca insanı etkileyen ve kemiklerin zayıflamasına yol açan ciddi bir hastalık. Leipzig Üniversitesi (Almanya) ve Shandong Üniversitesi (Çin) araştırmacıları, bu hastalığın tedavisinde umut vadeden yeni bir mekanizma keşfetti.
Bilim insanları, kemik üretiminde görevli osteoblast hücrelerini harekete geçiren GPR133 (ADGRD1) adlı hücre reseptörünün kemik yoğunluğunda kritik rol oynadığını belirledi. Daha önce genetik varyasyonları kemik yoğunluğuyla ilişkilendirilen GPR133, bu kez doğrudan deneylerle test edildi.
Fareler üzerinde yapılan çalışmada GPR133 geni devre dışı bırakıldığında hayvanların kemikleri zayıfladı ve osteoporoz belirtileri gösterdi. Ancak reseptör, AP503 adlı kimyasal madde ile aktive edildiğinde kemik üretimi ve dayanıklılığı belirgin şekilde arttı.
Leipzig Üniversitesi’nden biyokimyacı Ines Liebscher, “AP503 kullanarak hem sağlıklı hem de osteoporozlu farelerde kemik gücünü önemli ölçüde artırabildik” dedi.
Araştırmacılar, AP503’ün sadece kemik üretimini hızlandırmadığını, aynı zamanda egzersizle birlikte daha güçlü bir etki yarattığını da gözlemledi. Bu, sağlıklı bireylerin kemiklerini korumak için kullanılabileceği gibi menopoz dönemindeki kadınlarda zayıflamış kemikleri yeniden güçlendirmek için de umut verici bir yol sunuyor.
Şu anki osteoporoz tedavileri yalnızca hastalığın ilerlemesini yavaşlatabiliyor; kesin bir tedavi bulunmuyor ve mevcut ilaçlar ciddi yan etkiler yaratabiliyor. Yeni bulgular ise kemiklerin yeniden inşa edilebileceğini göstererek tıp dünyasında heyecan uyandırıyor.
Leipzig Üniversitesi’nden moleküler biyolog Juliane Lehmann, “Kemiklerin bu şekilde güçlendirilebilmesi, yaşlanan nüfus için büyük bir tıbbi potansiyel barındırıyor” ifadelerini kullandı.
